Группа д.х.н. проф. Владимира Ивановича Польшакова (факультет фундаментальной медицины МГУ) сделала важный шаг к лечению самого распространенного варианта старческого слабоумия — болезни Альцгеймера. На примере тайваньской мутации (по форме ранней наследственной) они выяснили, что есть возможность в несколько раз снизить риск развития болезни, блокировав агрегации бета-амилоидного пептида. Некоторые виды «блокировок» уже запатентованы российскими учёными.
Учёные выявили, что остатки пептида бета-амилоида (продукта расщепления белка, который должен бы утилизироваться), функция которого состоит в защите мозга от вредных воздействий, в некоторых случаях соединяются в комплекс, токсичный для нейронов мозга. У больных болезнью Альцгеймера тайваньской мутации этот комплекс наиболее прочен, особенно если в его создании принимают участие ионы цинка (Zn2+). Ионы цинка скрепляют при этом цепи пептидов и образуют стабильную связь, которую подробно описали учёные.
После того, как группа В.И. Большакова изучила «цинк-зависимый» комплекс поптида-бета-амилоида, российские учёные приступили к его блокировке. По словам Владимира Ивановича: «На основании подтвержденного в данной работе молекулярного механизма инициирования патогенной агрегации бета-амилоида наши коллеги из Института молекулярной биологии уже запатентовали два соединения, способные блокировать процессы агрегации бета-амилоидного пептида. Изучение свойств этих соединений на животных моделях показало, что они в несколько раз уменьшают риск развития заболевания, соответствующего болезни Альцгеймера».
Таким образом, сотрудничество с Институтом молекулярной биологии РАН им. В. А. Энгельгардта (ИМБ РАН) и конкретно с группой академика А. Макарова позволило существенно продвинуться в купировании болезни Альцгеймера на ранней её стадии.
