Роль интерферонов — белков, блокирующих вирусы, в терапии инфекционных заболеваний известна давно. Некоторое время назад учёные уже достигли понимания того, что они могут помочь и в лечении коронавируса нового типа, и стали давать их пациентам. Но выяснилось, что это не поможет людям с определённой генетикой. Именно они в любом возрасте наиболее подвержены тяжёлым формам заболевания.
COVID-19 в принципе характеризуется тем, что при инфицировании этим вирусом интерфероны вырабатываются медленнее, чем при других заболеваниях. А дефицит интерферона может привести к тяжёлому течению и печальному исходу болезни. Согласно исследованию учёных Бастарда и Джанга, опубликованному в научном журнале Science, есть ключевой фактор, говорящий о наследственной предрасположенности к ковиду у некоторых людей.
Анализ данных тяжелых пациентов по всему миру показал, что люди с тяжелой формой COVID-19 имели мутации в генах, кодирующих компоненты процесса выработки интерферона. Эти мутации предопределяют наличие аутоантител, которые связываются с определенными интерферонами I типа организма (IFN-α и IFN-ω, но не IFN-β) и таким образом блокируют действие IFN-α и IFN-ω, препятствуя выработке противовирусных белков. Другой вид мутации — выработка антител, нацеленных на IFN-I (Анти-IFN-I аутоантитела) — нечто из разряда аутоиммунных заболеваний.
10% людей, находившихся в тяжёлом состоянии после инфицирования коронавирусом, имели кровь с интерфероннейтрализующей активностью. Это доказывает, что аутоантитела потенциально могут влиять на течение инфекции SARS-CoV-2.
Этот вид генетической предрасположенности к тяжёлой форме ковида свойственен другой группе людей — не той, в которой обычно наблюдаются аутоиммунные заболевания (известные формы чаще поражают женщин, а не пожилых мужчин).
Но тема, обозначенная учёными, нуждается в углублённом изучении.
Пока предполагается, что люди с генетическими мутациями в пути индукции IFN-I могут выиграют от терапии в виде приёма интерферона, но такое лечение не поможет тем, у кого есть мутации в генах, кодирующих IFNAR. А люди, у которых есть нейтрализующие антитела к ИФН-α и ИФН-ω, могут вылечиться от приёма других типов интерферонов (ИФН-β и ИФН-λ), если получат их на ранней стадии инфекции.
Теперь перед учёными стоит вопрос о тестировании людей на предмет наличия генетической предрасположенности к аутоиммунным формам, опасным при ковиде. Сейчас такие люди не знают о том, что они вне зависимости от возраста и наличия хронических заболеваний находятся в группе риска, а медики, которые берут плазму у вылечившихся пациентов, не знают, что такая кровь может не помочь другим, а, наоборот, предопределить тяжёлый ход болезни у других пациентов.
