Медицинская школа Мерилендского университета (UMSOM, США) поделилась результатами исследования, которое может не только пролить свет на механизм старения головного мозга у человека, но также помочь вернуть ему утраченную способность запоминать недавно виденные лица. Руководителем данного исследования была Мики Келли, доктор философии, доцент кафедры анатомии и нейробиологии в UMSOM.
С возрастом человек нередко забывает лицо другого человека, с которым беседовал всего лишь несколько часов назад. И науке неясно почему. Чтобы разобраться в этом вопросе, исследователи использовали мышей, у которых они выявили новый механизм в нейронах, вызывающий с возрастом ухудшение памяти, связанное с социальными взаимодействиями. Кроме того, они смогли обратить вспять эту потерю памяти в лаборатории.
Итак, в мозге мышей была обнаружена мишень, при воздействии на которую когнитивные способности стареющего мозга могут быть восстановлены. Это фермент памяти PDE11A.
В 2021 году доктор Келли опубликовала исследование о воздействии особенностей фермента, демонстрирующее, что мыши с генетически сходными версиями фермента PDE11 с большей вероятностью взаимодействовали, чем мыши с конкретным типом PDE11A. В новом исследовании команда стремилась определить роль PDE11A в социальной ассоциативной памяти в стареющем мозге и поставила цель понять, можно ли использовать манипуляции с этим ферментом для предотвращения потери памяти.
Учёные решили взять за основу пищевые привычки мышей, чтобы подобраться к решению проблемы. Известно, что мыши не любят есть новые продукты, чтобы не заболеть или даже не умереть от них. Когда они чувствуют запах пищи в дыхании другой мыши, в их мозгу создаётся ассоциация между запахом пищи и запахом феромонов другой мыши, память о которых служит сигналом безопасности, что любая пища с таким запахом безопасна для употребления в будущем. Но со временем даже такая нужная память мышей притупляется аналогично снижению когнитивных способностей у людей.
Команда обнаружила, что уровни PDE11A увеличивались с возрастом как у людей, так и у мышей, особенно в области мозга, ответственной за обучение и память, известной как гиппокамп. Дополнительный PDE11A в гиппокампе накапливался в виде небольших нитей в отделах нейронов, а когда его удалили путём коррекции генов, старшие мыши больше не забывали важную информацию о еде.
Когда исследователи добавили PDE11A обратно в гиппокамп старых мышей, мыши снова забыли социальную ассоциативную память и больше не ели безопасную пищу, опираясь на запомнившийся запах.
Казалось бы — вот и решение проблем стариков, но Келли и ее коллеги шутят, что любой препарат, устраняющий PDE11, гарантирует, что вы будете помнить своих друзей и семью, но они могут вам не нравиться в применении на других областях, за которые ответственен фермент (например, есть угроза изменить симпатии к ближним). «Наша цель состоит в том, чтобы найти способ нацелиться конкретно на плохую форму PDE11A, чтобы не мешать нормальной, здоровой функции фермента», — говорят они.
